Unidos contra el Parkinson

Un estudio del Instituto ‘Karolinksa’ (Suecia) demostró que un nuevo fármaco para la enfermedad de Huntington- la pridopidina o estabilizador dopaminérgico ACR16- podría operar a través de mecanismos de acción previamente desconocidos. Los investigadores han descubierto que, a bajas concentraciones, la ACR16 se une al receptor 1 sigma, una proteína cerebral importante para la función neuronal y para su supervivencia. Este nuevo descubrimiento podría ser utilizado en futuros tratamientos para la esquizofrenia, temblores parkinsonianos involuntarios y enfermedades neurodegenerativas.
“Es posible que algunos de los efectos beneficiosos de los estabilizadores dopaminérgicos estén mediados por el receptor sigma 1”, señala el investigador Daniel Marcelino, del departamento de Neurociencia. “Nuestros resultados sugieren un aspecto que ha sido pasado por alto de los estabilizadores dopaminérgicos”.

La patología de la enfermedad de Parkinson se caracteriza por una pérdida de neuronas productoras de dopamina en la "pars compacta" de la sustancia negra (SN), un área del cerebro asociada con el control motor, junto con el desarrollo de la α-sinucleína (αS) en la forma de cuerpos de Lewy (LB) en las neuronas que sobreviven. La difusión de la patologia de los cuerpos de Lewy se cree que sigue el mismo progreso junto del curso clínico de la enfermedad de Parkinson, aunque estudios recientes sugieren que no son el toxico que causa la muerte de las células. Un nuevo estudio publicado en la Revista de la Enfermedad de Parkinson no confirma un papel patogénico principal, ya que ni su distribución ni la densidad se asoció con la severidad de la pérdida de células en la sustancia nigra.

Siempre se ha pensado que el Mal de Parkinson está asociado a la baja de un neurotransmisor llamado dopamina. La muerte de neuronas que produce esta sustancia es la explicación actual para este trastorno degenerativo del movimiento, que se caracteriza por temblores, rigidez, lentitud de movimiento y problemas de equilibrio.

De hecho, uno de los tratamientos más comunes para esta enfermedad es la administración de este neurotransmisor, ya sea en forma oral o como parche. Sin embargo, esta terapia ha demostrado no ser siempre efectiva. ¿Por qué? Un grupo de científicos de los Institutos Gladstone -afiliado a la U. de California en San Francisco, en EE.UU.- cree haber encontrado la respuesta: descubrieron una proteína que sería crucial en la aparición y exacerbación de los síntomas del parkinson y podría explicar -mejor que la baja de dopamina- la pérdida de motricidad.

Nuestro cerebro comienza su proceso de lenta declinación a partir de los 45 años y no de los 60 como se creía hasta ahora. Esta importante anticipación de 15 años en la pérdida de la capacidad de memorizar objetos, palabras o en la aptitud de razonamiento ha sido descrita en una investigación clínica publicada en el British Medical Journal y no deja margen para la duda: la actividad de razonar y recordar cae 3,6% en hombres y mujeres entre los 45 y 49 años.