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Nuevas claves en el abordaje del Parkinson y el Alzheimer

Un equipo de investigadores estadounidenses de la Universidad de California y del Supercomputer Center de San Diego (SDSC) ha desvelado cómo las proteínas involucradas en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson interactúan entre ellas hasta formar complejos únicos que propician la aparición de enfermedades neurodegenerativas asociadas. Este hallazgo explicaría por qué los pacientes con Alzheimer tienen riesgo de padecer Parkinson, y viceversa.

M. R. 08/09/2008

Los científicos realizaron estudios celulares y tisulares tanto de cerebros humanos como murinos, y usaron microscopía por electrones.
Según comenta Eliezer Masliah, autora principal del estudio, que se publica en el último número de Public Library of Science (PLoS), la alta tecnología utilizada permitió comprobar cómo la proteína a-synuclein (a-syn, involucrada en la enfermedad de Parkinson) y la beta amiloide (AB, que conduce a la formación de placas asociadas con la enfermedad de Alzheimer) interactúan y forman complejos híbridos únicos. Estas interacciones entre proteínas, explica la experta, resultan en enfermedades neurodegenerativas asociadas.
Un viejo reto
Según Masliah, los mecanismos a través de los cuales las interacciones entre AB y a-syn guiarían a una neurodegeneración adicional han sido objeto de intensa investigación científica. Las nuevas estructuras moleculares procedentes de esa interacción, que han sido halladas mediante modelos de simulación computacional, podrían ahora usarse para modelizar y desarrollar nuevos fármacos para estas devastadoras enfermedades neurológicas.
"Clínicamente sabíamos que teniendo una enfermedad neurológica, como el Alzheimer, se corría el riesgo de sufrir otra patología neurológica, como Parkinson o demencia frontotemporal. Pero no se sabía cómo ocurría esto", comenta Masliah. A través de modelos computacionales, vieron que AB y a-syn interactúan de tal forma que forman una nueva proteína híbrida con un pequeño agujero llamado nanoporo que altera la actividad neuronal.

Fuente: Correo Farmaceutico

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