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En el Parkinson la dopamina no lo es todo

Científicos de la Universidad de Harvard podrían haber descubierto por qué el tratamiento estándar contra el Parkinson sólo es efectivo durante períodos de tiempo limitados. Este descubrimiento también podría ayudarnos a comprender mejor los mecanismos causantes de diversos trastornos cerebrales, desde la adicción a las drogas a la depresión, que tienen en común la intervención de ciertas moléculas implicadas en la regulación de la actividad cerebral

Investigadores de la Harvard Medical School emplearon ratones de laboratorio para estudiar las neuronas productoras de dopamina en el cuerpo o núcleo estriado, la región del cerebro encargada de regular el movimiento, el habla o el aprendizaje.

Dichas neuronas liberan dopamina, el neurotransmisor que nos permite ejecutar dichas funciones. Cuando dichas células mueren, como les ocurre a los enfermos de Parkinson, perdemos nuestra capacidad de iniciar movimiento de forma voluntaria. Los fármacos contra el Parkinson empleados en la actualidad (la L-DOPA) son precursores de dopamina que son convertidos en dopamina por el cerebro para reemplazar la dopamina que no puede producir el cerebro del enfermo. Por otra parte, la superabundancia o hiperactividad de dopamina también es un problema: la heroína, la cocaína y las anfetaminas “aceleran” o imitan la acción de las neuronas de dopamina, lo que viene a reforzar la adicción a las drogas. Otras patologías como el trastorno obsesivo-compulsivo, el síndrome de Tourette e incluso la esquizofrenia podrían estar relacionadas de algún modo con la alteración de la función reguladora de la dopamina.

No obstante, la falta o la hiperactividad de dopamina podría no ser el único factor de la ecuación. Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard coordinados por el Dr. Bernardo Sabatini habría descubierto que las neuronas de dopamina no sólo producen dopamina, sino también otro neurotransmisor denominado ácido γ-aminobutírico (GABA), el cual disminuye o ralentiza la actividad neuronal. La presencia de GABA podría explicar por qué restablecer el suministro de dopamina sólo mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson de forma temporal. Por tanto, afirman los autores, si lo que se ha descubierto en ratones de laboratorio también es aplicable al cerebro humano, “la dopamina es sólo la mitad de la historia”.

Dos neurotransmisores: GABA y dopamina
Los científicos de la Universidad de Harvard llevaron a cabo una serie de experimentos para ver qué ocurre cuando las células liberan dopamina. Para ello, emplearon técnicas de optogenética: manipularon genéticamente ciertas células para que reaccionen a la luz. Se estudió tejido cerebral de ratones modificado genéticamente para mostrar la actividad de las neuronas de dopamina. En este tipo de experimentos suele anularse la actividad de otros neurotransmisores para que la actividad de la dopamina fuera más fácil de ver; no obstante, esta vez se decidió mantener la célula en un estado lo más natural posible. Cuando se activaron las neuronas de dopamina para examinar sus efectos sobre las neuronas del cuerpo estriado, para su sorpresa comprobaron que inhibían rápidamente las neuronas del cuerpo estriado. Era evidente que un segundo neurotransmisor (GABA) estaba interviniendo.

Todos los modelos de Parkinson disponibles hasta la fecha no sólo eliminan dopamina; también eliminan GABA. Por lo tanto, lo que ahora tenemos que hacer es replantearnos: cuál de los síntomas del Parkinson es provocado por la pérdida de GABA, y cuáles por la pérdida de la dopamina? Si estos descubrimientos son confirmados por estudios posteriores, se abrirán nuevas vías para la investigación de fármacos eficaces contra el Parkinson.

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