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El origen del Parkinson podría estar en las mitocondrias

El mal de Parkinson podría derivarse de una crisis de energía en el cerebro años antes de que aparezcan los síntomas.

Si la investigación tiene éxito, señalaría un posible nuevo enfoque en el tratamiento del Parkinson: impulsar un regulador crucial de energía dentro de las células cerebrales con la esperanza de hacer más lento el avance inevitable de la enfermedad, en lugar de sólo tratar los síntomas.

"Esta es una observación extremadamente importante e interesante que abre nuevas metas terapéuticas", dijo el doctor Flint Beal del Colegio Médico Weill Cornell de Nueva York, que no estuvo involucrado en el nuevo estudio.

Beal dijo que algunos científicos ya planean las primeras pruebas para ver si una medicina que se usa para la diabetes podría ayudar también en el tratamiento del Parkinson al encausarse a uno de los genes de energía implicados.

En el meollo del asunto están las pequeñas fábricas de energía dentro de las células, llamadas mitocondrias. Los científicos sospechan cada vez más que las mitocondrias con fallas en su funcionamiento desempeñan algún papel en varias enfermedades cerebrales degenerativas.

Después de todo, las células cerebrales acaparan energía: suman casi 2% del peso corporal pero consumen cerca del 20% de la energía en él. Una fuga de energía podría tener consecuencias graves a largo plazo.

"Esa podría ser una de las causas que originan" el Parkinson, dijo el doctor Clemens Scherzer del Boston's Brigham and Women's Hospital y de la Universidad de Harvard.

Aproximadamente cinco millones de personas en el mundo y 1,5 millones en Estados Unidos sufren del Parkinson, enfermedad caracterizada por temblores cada vez más intensos y rigidez o inmovilidad periódica de las extremidades. Los enfermos pierden gradualmente las células cerebrales que producen dopamina, una sustancia química esencial para el sistema que controla el movimiento de los músculos.

No existe una cura, aunque los medicamentos que impulsan la dopamina y un dispositivo implantado llamado "estimulación cerebral profunda" pueden ayudar a disminuir algunos de los síntomas.

Hasta el momento nadie conoce la causa del Parkinson. Para encontrar algunas pistas genéticas, Scherzer reunió un equipo internacional de investigadores que revisaron estudios de más de 300 muestras de tejido cerebral: de pacientes con Parkinson ya diagnosticado, de personas libres de síntomas cuyos cerebros mostraban que se estaban generando los primeros daños causados por el Parkinson, y de personas cuyos cerebros parecían normales.

Incluso emplearon un rayo láser para cortar neuronas productoras de dopamina individuales en la región cerebral que suele ser más dañada, llamada substantia nigra, y examinaron la actividad genética.

El equipo encontró 10 series de genes que trabajan a niveles anormalmente bajos en los pacientes enfermos de Parkinson, y esos genes resultaron tener varios papeles en la producción de energía de las mitocondrias, reportó recientemente Scherzer en la gaceta Science Translational Medicine. Fue especialmente llamativo el hecho de que los genes también tenían poca actividad en las personas sin síntomas en las que el Parkinson estaba empezando a producirse.

Todas esas series de genes están controladas por lo que Scherzer califica como gen regulador principal, llamado PGC-1alpha, el cual es responsable de activar muchos otros genes que mantienen esas fábricas de energía mitocondrial.

Los investigadores quisieron saber si, al acelerar el PGC-1alpha, ello podría impulsar los genes mitocondriales con baja actividad y así proteger el cerebro. Para hacerlo analizaron las neuronas productoras de dopamina en ratas a las que sometieron a tratos que se sabe producen daños similares al Parkinson. El resultado fue que al impulsar el regulador de energía se evitó el daño.

Fuente: Associated Press

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