Enfermedad de Parkinson, información, noticias, tratamientos, fármacos, investigación, terapias.

Expertos gallegos estudian cómo detener el párkinson

Los estudios en modelos animales y células dopaminérgicas en cultivo que está desarrollando el Grupo de Neurobiología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) han permitido observar que el exceso de angiotensina –una hormona conocida por su función en el control de la presión arterial– puede desempeñar también un importante papel en la muerte de las neuronas del cerebro que producen dopamina, lo que podría contribuir al diseño de nuevos tratamientos que bloqueen o retrasasen la progresión de trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson y la de Alzhéimer.
"Nuestros experimentos con modelos animales y células dopaminérgicas en cultivo nos han permitido observar el papel perjudicial del exceso de angiotensina cerebral sobre las neuronas productoras de dopamina y que estos efectos se pueden reducir o bloquear con compuestos que bloquean determinados receptores de angiotensina. Si esto fuese así, como parecen indicar nuestros experimentos, al bloquear su efecto podríamos retrasar la progresión de la enfermedad", explica la profesora María José Guerra Seijas, coordinadora del proyecto, que recuerda que actualmente no existe ningún fármaco neuroprotector eficaz. En la actualidad, el tratamiento del párkinson se basa en fármacos como compuestos de la dopamina, que pueden controlar durante unos años los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, con la progresión de la dolencia y, por tanto, de la muerte neuronal, estos fármacos convencionales dejan de ser efectivos. "El bloqueo de los efectos de la angiotensina podría ser de gran interés en dichos procesos neurodegenerativos", añade.
Pero, ¿por qué los tratamientos dejan de surtir efecto? Según los científicos, con la progresión de la enfermedad se van deteriorando los circuitos, receptores y otros elementos implicados en la respuesta a la dopamina. "La explicación más convencional es que son las propias neuronas dopaminérgicas que quedan en el cerebro del paciente las que captan la levodopa y gestionan su conversión en dopamina de una forma adecuada. Con el avance de la enfermedad, al ir progresando la desaparición de estas neuronas esta conversión la deben realizar otras células que ya no lo hacen de forma adecuada", explica la científica gallega.

Fuente: Farodevigo.es

Please publish modules in offcanvas position.