La muerte de neuronas en enfermos de Parkinson
| Parkinson blog - Investigación Parkinson |
Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación (VHIR) de Barcelona ha logrado identificar las razones de la muerte de neuronas de los enfermos de Parkinson, y que estaría asociada a la presencia de unos cúmulos anormales de proteínas en el interior de las células nerviosas.
Esta investigación plantea también desde el ámbito experimental una nueva estrategia terapéutica que se podría aplicar de forma potencial, aunque no de forma inmediata, al tratamiento de esta enfermedad, actualmente incurable, que suele comenzar a mostrar sus síntomas entre los 55 y los 65 años (rigidez, temblor, lentitud en los movimientos e inestabilidad postural).
En España afecta a unas 70.000 personas, de ellas 16.000 en Cataluña, lo que se traduce en 1.100 casos por cada 100.000 habitantes, y cuya cifra global aumenta por el envejecimiento de la población, ha informado el Departamento de Salud de la Generalitat por medio de una nota de prensa.
En este trabajo, el equipo dirigido por el doctor Miquel Vila, jefe de la Unidad de Investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR, demuestra que, en la enfermedad de Parkinson, hay un defecto en el sistema de eliminación y reciclaje de residuos tóxicos de la célula que hace que éstos se vayan acumulando en su interior, llegando a interferir en el funcionamiento normal de la misma y conduciéndola a su muerte.
En condiciones normales, la eliminación y reciclaje de residuos tóxicos de la célula se hace a través de unas estructuras internas de la propia célula llamadas lisosomas, que captan y destruyen estos residuos.
La investigación, publicada en la revista Journal of Neuroscience, pone de manifiesto que en el Parkinson el número de lisosomas de las células nerviosas está drásticamente disminuido, de forma que la célula no dispone de las herramientas necesarias para eliminar sus residuos tóxicos.
Además, el trabajo plantea una nueva estrategia terapéutica para intentar aumentar el número de lisosomas en las neuronas afectadas y poder restaurar los sistemas de reciclaje celular.
En primer lugar y por medio de terapia génica, los investigadores han conseguido inducir la formación de nuevos lisosomas en células manipuladas genéticamente, lo que se traduce en una eliminación de los residuos tóxicos acumulados y una atenuación de la muerte neuronal.
En segundo lugar, los investigadores han observado que el fármaco rapamicina (un inmunosupresor que se utiliza actualmente para evitar el rechazo en trasplantes y en uso oncológico) es capaz de aumentar el número de lisosomas en animales, y restablece los sistemas de eliminación de residuos tóxicos de la célula y atenúa la muerte neuronal en estos animales.
Esta observación abre las puertas al diseño de nuevos ensayos clínicos para estudiar la posible utilidad de la rapamicina (o de análogos con menos efectos secundarios) en la enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas.
Fuente: EFE en ABC.es
| < Prev | Próximo > |
|---|
- 09/01/2011 10:48 - Causas de la muerte neuronal en el Parkinson
- 08/01/2011 12:45 - Pinceles y paletas contra el Parkinson
- 06/01/2011 21:29 - La investigación en la Enfermedad de Parkinson.
- 05/01/2011 14:28 - Concurso de relatos breves Parkinson Astorga
- 04/01/2011 12:34 - Amor y otras drogas, esperado estreno en España
- 26/10/2010 11:36 - Tabaco y demencias
- 22/10/2010 20:11 - Progresos en desarrollo de nuevos fármacos para el Parkinson
- 13/10/2010 14:49 - Un microchip ayuda a probar nuevos fármacos
- 10/10/2010 21:46 - Estimular las mitocondrias en enfermos de Parkinson
- 09/10/2010 09:05 - Genética, Parkinson y tazas de café
- 24/09/2010 07:42 - Estimulación magnética transcraneal en pacientes con Parkinson
- 21/09/2010 07:09 - La enfermedad de Parkinson podría detectarse y tratarse antes
- 17/09/2010 19:57 - Nuevo medicamento para el Parkinson en pruebas
- 14/09/2010 15:42 - Una vía molecular causante de la enfermedad de Parkinson
- 08/09/2010 20:37 - Importancia de la ramificación axónica en la enfermedad de Parkinson













