Unidos contra el Parkinson

Solo un 5 por ciento de los casos de enfermedad de Parkinson puede ser explicado por una mutación genética, mientras que el resto no tienen causa conocida.

Pero un nuevo descubrimiento realizado por investigadores de la University of Texas Health Science Center puede comenzar a explicar por qué la gran mayoría de los pacientes de Parkinson desarrollan la enfermedad neurodegenerativa progresiva.

Después de analizar las células y los tejidos post-mortem de cerebros de animales y seres humanos, los investigadores observaron que el estrés oxidativo - un culpable conocido en la muerte de neuronas - activa una proteína llamada tirosina quinasa c-Abl en el cuerpo estriado de la zona negra del cerebro. Las neuronas de esta parte del cerebro que son particularmente vulnerables a las lesiones de Parkinson.

La activación de esta proteína, llevó a cambios en otra proteína llamada parkin, que es conocida por su mutación en las formas de Parkinson hereditarias.

El parkin alterado carece de la capacidad de romper otras proteínas, dando lugar a grupos nocivos de proteínas sin procesar dentro de la neurona. Los científicos creen que esta acumulación conduce a la muerte neuronal progresiva, dando lugar a los síntomas de Parkinson que empeoran con el tiempo.

"Cuando bloqueamos la activación de la tirosina quinasa c-Abl, la función parkin se conservó y las neuronas se salvaron ", dijo el doctor Imam. "Creemos que estos estudios proporcionan justificación sólida para seguir adelante con un ensayo preclínico de inhibidores de la tirosina quinasa c-Abl, con el objetivo de desarrollar una herramienta terapéutica potente para frenar la progresión del Parkinson."

Los inhibidores de la Tirosina quinasa c-Abl son aprobados por la FDA para el tratamiento de la leucemia mieloide y los tumores gastrointestinales.

Esto podría acelerar la aprobación del fármaco para el Parkinson y su traducción de la investigación de laboratorio a la práctica clínica.

Articulo original completo: Science Daily.