Hasta ahora, se pensaba que para el ser humano pudiera moverse normalmente, el cerebro necesitaba de determinados niveles de dopamina de forma constante. Un estudio dirigido por Rui Costa, investigador principal del Programa de Neurociencias de la Fundación Champalimaud y profesor de la Universidad de Columbia (Nueva York), demostró que no es exactamente así.
El estudio acaba de publicarse en la revista científica británica "Nature" y puede significar un paso importante en la comprensión de la enfermedad de Parkinson. La dopamina es un neurotransmisor que se produce en una parte del cerebro llamada sustancia negra. La enfermedad es causada por la muerte de células cerebrales que producen este neurotransmisor, y desde hace mucho tiempo los expertos intentan entender por qué la ausencia de la dopamina conduce a los síntomas motores característicos de la enfermedad de Parkinson, como la rigidez, la lentitud y los temblores que llevan a que las personas pierdan el control sobre sus movimientos voluntarios.
El psiquiatra y neurocientifico Joaquín Alves da Silva explica que, en realidad, los enfermos con Parkinson "no tienen un problema global de movimiento". Pueden andar en bicicleta, si reciben un empujón a la altura correcta. El primer autor del estudio publicado en Nature añade que los trastornos de los pacientes son más específicos: "el problema de los pacientes con Parkinson reside en la dificultad para iniciar el movimiento y la lentitud del movimiento".
El estimulo que desencadena los movimientos voluntarios
Los investigadores mostraron, en ratones sin enfermedad de Parkinson, que para que un movimiento se desarrolle correctamente es sólo necesario que haya un pico de actividad de las células dopaminérgicas, justo antes del inicio de ese movimiento. La actividad de las células que producen la dopamina funciona como un empujon que desencadena los movimientos voluntarios.
"Nuestro resultado más importante es que hemos mostrado, por primera vez, que la alteración de actividad neuronal sirve efectivamente para facilitar, para promover el movimiento. Y también por primera vez, el pico de dopamina que antecede a la iniciación de un movimiento no modula sólo la iniciación, también el vigor del movimiento ", explica Alves da Silva.
Los ratones fueron colocados en una especie de arena donde se podían moverse libremente. Recurriendo a sensores de movimiento, los científicos conseguían medir, en cualquier instante y con gran precisión, si los animales estaban o no enmovimiento. Los investigadores registraron neuronas identificadas como dopaminérgicas y percibieron que existía un pico transitorio de actividad en muchas de esas células antes del movimiento.
Los científicos activaron e inactivaron las células dopaminérgicas con un láser, recurriendo a la llamada técnica de optogenética. Según el neurocientífico, para los mamíferos que se encontraban inmóviles, sólo era necesario "activar las neuronas durante medio segundo para promover el movimiento - y con mayor vigor - que sin la actividad de esas neuronas".
Las neuronas activadas cuando los ratones ya estaban en movimiento no provocaban alteraciones. Las acciones ya iniciadas se desarrollaban normalmente, aunque se inhibiera la actividad de las células dopaminérgicas.
El líder del estudio, Rui Costa, afirmó que "estos resultados muestran que la actividad de las neuronas dopaminérgicas puede funcionar como un mecanismo para permitir o no la iniciación de los movimientos, permiten explicar por qué la dopamina es tan importante en la motivación y también por qué la falta de dopamina en la enfermedad de Parkinson conduce a los síntomas que se conocen ".