Los investigadores han descubierto por qué el uso a largo plazo de la L-DOPA (levodopa), el tratamiento más eficaz para la enfermedad de Parkinson, comúnmente conduce a un problema de movimiento incontrolado llamado discinesia, un efecto secundario que puede ser tan debilitante como la enfermedad de Parkinson en sí.

Utilizando un nuevo método para la manipulación de las neuronas en un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson, el equipo de investigación de la Columbia University Medical Center encontró que la discinesia surge cuando las neuronas estriatonigrales se vuelven menos sensibles a GABA, un neurotransmisor inhibidor. Esto sugiere que puede ser posible modular la actividad de estas neuronas para prevenir o retrasar este efecto secundario incapacitante. El artículo fue publicado recientemente en la edición digital de la revista Neuron.

Un grupo de científicos pertenecientes a la New York Stem Cell Foundation (Fundación de Células Madre de Nueva York) y a la Universidad de Columbia han creado un modelo de la enfermedad de Parkinson en células madre. Para ello, han estudiado a dos gemelos idénticos (uno afectado por Parkinson y el otro no).

Estos investigadores obtuvieron células madre pluripotentes inducidas (en la jerga científica mejor conocidas como iPS) a partir de muestras de piel de los individuos participantes en el estudio. Esta técnica se basa en “desprogramar” o desdiferenciar células de la piel de los donantes hasta convertirlas en células pluripotentes (células que son capaces de dar lugar a diferentes tipos de tejidos y no a uno sólo, como lo eran cuando formaban parte de la piel), para luego “reprogramarlas” a otro tipo celular, en este caso a neuronas.

Durante décadas, el santo grial difícil de alcanzar en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido encontrar una forma de reparar las neuronas productoras de dopamina defectuosas y volverlas a colocar en los mismos pacientes, donde se deberían comenzar a producir dopamina de nuevo.

Hasta la fecha, los investigadores han utilizado material fetal, que es difícil de obtener y de calidad variable. Las células madre embrionarias representan una tremenda innovación, pero generara las neuronas dopaminérgicas a partir de células madre es un proceso largo y con un bajo rendimiento.

Estos problemas han llevado a los investigadores a tratar de desarrollar formas de convertir células que son fáciles de obtener, tales como las células de la piel, en neuronas dopaminérgicas , que normalmente están ocultas en el cerebro. Pero aquí, también, ha sido difícil obtener cantidades suficientes de estas neuronas.

En experimentos anteriores en ratones de laboratorio, los investigadores de la Academia Sahlgrenska mostraron que la estimulación eléctrica por sonidos de los órganos de equilibriose puede utilizar para cambiar la actividad del cerebro, equilibrando así los efectos de la escasez de dopamina y mejorar las habilidades motoras y el equilibrio de los animales.

Los investigadores han probado el mismo método en diez pacientes con enfermedad de Parkinson en Suecia.

Un fármaco evaluado para tratar un desorden completamente diferente ayudó a reducir la marcha de la progresión de la enfermedad de Parkinson en ratones.

Según el equipo de investigadores, su estudio encontró que el fármaco, AT2101, que también se ha estudiado para la enfermedad de Gaucher, mejoró la función motora, detuvo la inflamación en el cerebro y redujo los niveles de la alfa-synucleina, una proteína críticamente implicada en la enfermedad de Parkinson.

Años antes del diagnóstico, los enfermos de párkinson suelen quejarse de problemas digestivos y de olfato.

Existen teorías que apuntan a que su inicio puede estar en el intestino, pero ¿cómo puede una enfermedad cerebral comenzar tan lejos del cerebro?

Estudios liderados por científicos españoles han dado fuerza a esta hipótesis y alientan la posibilidad de que una proteína sea capaz de extender la enfermedad como un prion.

En este articulo el autor Jesús Méndez recorre con claridad y detalle la historia de las teorías sobre la origen de la enfermedad de Parkinson.

Un fármaco aprobado por la FDA para la leucemia mejora la función cognitiva, las habilidades motoras y la función no-motora en pacientes con enfermedad de Parkinson y con demencia con cuerpos de Lewy en un pequeño ensayo clínico de fase I.

Además, el fármaco, el nilotinib condujo a cambios estadísticamente significativos y alentadores en los niveles de proteínas tóxicas vinculadas a la progresión de la enfermedad.

"A mi entender, este estudio representa la primera vez que una terapia parece revertir - en un grado mayor o menor dependiendo de la etapa de la enfermedad - el deterioro cognitivo y motor en pacientes con estos trastornos neurodegenerativos", dice Pagán, uno de los promotores del estudio. "Pero es fundamental poder llevar a cabo estudios más grandes y más completos antes de determinar el verdadero impacto del fármaco."

Un grupo de investigación de la Universidad de Columbia ha desarrollado una novedosa técnica gracias a la cual se puede permeabilizar de forma no invasiva la barrera hematoencefálica y controlar así el tamaño de las moléculas que entran al cerebro. Este importante hallazgo lo ha llevado a cabo el grupo liderado por la doctora Elisa Konofagou.

La gran mayoría de moléculas, grandes o pequeñas, no pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Esto tiene sentido, ya que dicha barrera constituye una frontera natural que protege nuestro cerebro y como tal, su función es evitar que penetren moléculas potencialmente dañinas o perjudiciales.

Algunos están convencidos que el destino ya está escrito.

Sin embargo hay otros tantos que opinan todo lo contrario.

En cualquier caso, ha sido una coincidencia afortunada la aparición de un proyecto de estudio sobre la enfermedad de Parkinson de las características del Proyecto Coppadis(del inglés, COhort of Patients with PArkinson Disease in Spain), en el mismo momento que desde la coordinación de la Run for Parkinson’s se estaba considerando entre sus objetivos introducir para la próxima edición 2015 la promoción y ayuda de un proyecto de investigación relacionado con el Parkinson.

Para la organización de la Run for Parkinson’s se trata de introducir un elemento de novedad importante a la vez que altamente necesario y justificado por las dificultades que atraviesa la financiación de la investigación en España.

Personas con Parkinson, familiares y asociaciones son los primeros interesados en que vuelva a correr con fuerza la investigación para mejorar las condiciones de aquellas personas que padecen esta enfermedad neurodegenerativa.

Desde el convencimiento de que es responsabilidad de todos ayudar, apoyar, aportar y sostener la investigación, cada uno según sus posibilidades, para el año 2015 desde Run for Parkinson’s se pondrá en marcha una campaña de recogida de donaciones dirigidas a apoyar el desarrollo de un proyecto.

Cuando tenía 13 años, he experimentado los primeros síntomas de lo que casi 20 años más tarde sería diagnosticado como la enfermedad de Parkinson. Tener Parkinson en el adolescencia es bastante inusual, si no raro. Sin embargo, estoy feliz de que yo no fui diagnosticada con una "enfermedad de vieja" en mi adolescencia. Estoy convencida de que si hubiera sabido cuando tenía 16 años que los problemas que experimenté con el movimiento, la marcha y el equilibrio se debieron a la enfermedad de Parkinson, yo no hubiera ido a la universidad, tenido mi licencia de conducir o atrevido a formar una familia con el hombre que conocí en la universidad.

Un tratamiento que podría retrasar o detener la enfermedad de Parkinsonhoy dio un paso más cerca de llegar un día a la farmacia. La biotecnológica austriaca AFFiRiS AG anunció resultados positivos de la prueba de seguridad de la Fase I de una vacuna contra la alfa-sinucleína.

Alfa-sinucleína es la proteína que se aglomera en las células de las personas con Parkinson, y AFFiRiS espera detener la enfermedad mediante la inducción de anticuerpos contra la acumulación de alfa-sinucleína. La Fundación Michael J. Fox financió este trabajo con cerca de 2 millones de dólares, en primer lugar con una subvención para un estudio pre-clinico y luego 1,5 millones de dólares en 2011 para el ensayo de Fase I. Es el primer medicamento contra la alfa-sinucleína que llega a los ensayos clínicos.