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Investigación enfermedad de Parkinson, artículos, publicaciones científicas y noticias

Testamento vital

el . Publicado en Investigación Parkinson

Argumento sensible, que enfrenta conciencias y necesidades, pacientes y médicos, enfermos y cuidadores.

Nadie se queda insensible delante de esta decisión.

Para contribuir al debate tomamos como punto de partida para la reflexión un articulo de BiblioMed.


Un testamento es un documento con indicaciones anticipadas que realiza una persona en situación de lucidez mental para que sea tenido en cuenta cuando, a causa de una enfermedad o de otro evento, ya no le sea posible expresar su voluntad. La novedad que más trascendió en los últimos tiempos escapa al ámbito económico y se centra en lo que la persona que testa define como muerte digna. A veces, los deseos de quien testa van en contra de legislaciones o deseos de familiares cercanos. ¿Qué se hace entonces?.

Lo más concretamente controvertido de este tipo de documentos es lo que concierne e involucra a la asistencia y tratamiento médico a practicarse sobre un paciente que se encuentra bajo una condición física o mental incurable o irreversible y sin expectativas de curación.

En general, las instrucciones de estos testamentos se aplican sobre una condición terminal, bajo un estado permanente de inconsciencia o sobre un daño cerebral irreversible que, más allá de la conciencia, no posibilite que la persona recupere la capacidad para tomar decisiones y expresar sus deseos en el futuro. Es allí donde un testamento vital insta a que el tratamiento a practicarse se limite a las medidas necesarias para mantener confortable, lúcido, aliviando del dolor (incluyendo los que puedan ocurrir como consecuencia de la suspensión o interrupción del tratamiento).

Una tema para el debate

Extracellular dopamine induces the oxidative toxicity of SH-SY5Y cells

el . Publicado en Investigación Parkinson

Yuhua Jiang 1 2, Lin Pei 1, Shupeng Li 1, Min Wang 1, Fang Liu 1 3 *

1Department of Neuroscience, Centre for Addiction and Mental Health, Clarke Division, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada M5T 1R8
2Department of Radiation Oncology, Qilu Hospital, Shandong University, Ji-Nan 250012, People's Republic of China
3Department of Psychiatry, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada M5T 1R8

email: Fang Liu (Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.)

*Correspondence to Fang Liu, Department of Neuroscience, Centre for Addiction and Mental Health, Clarke Division, 250 College Street, Toronto, Ontario, Canada M5T 1R8


Dopamine-induced neuronal cytotoxicity has been proposed as a leading pathological mechanism underlying many neuronal degenerative disorders including Parkinson disease. Various hypotheses have been proposed including oxidative stress and dopamine (DA)-induced intracellular signal disorder via DA D1 and D2 receptors. The exact mechanism involved in this process is far from clear. In this study, employing a neuronal blastoma cell line, SH-SY5Y, we tried to elucidate the roles of these different suggested mechanisms in this pathological process. The results showed that DA induced cell toxicity in a dose- and time-dependent way. Selective D1 and D2 DA receptor antagonist could not block the cytotoxic effects, whereas reductive reagent ascorbic acid but not GSH could effectively rescue the cell death, suggesting that DA-induced cell toxicity was caused by an extracellular oxidative stress. This was further supported by the enhancing effects of DA transporter blocker, GBR, which could increase the cell death when pretreated. Finally, ascorbic acid could also protect SY5Y cells from DA-induced cellular apoptotic signal changes including PARP and P53. Our studies suggested that DA exerted its cytotoxic effects via an extracellular metabolism, whereas intracellular transportation could reduce its oxidative stress. Cytotoxicity effects induced by extracellular DA could be protected by reductive agents as ascorbic acid. These results help to broaden our understanding of the mechanisms of DA-induced cell death and may provide potentially therapeutical alternative for the neurodegenerative disorders. Synapse 62:797-803, 2008. © 2008 Wiley-Liss, Inc.

LSUHSC Research Reports New Method To Protect Brain Cells From Diseases Like Alzheimer's & Parkinson's disease

el . Publicado en Investigación Parkinson

New research led by Chu Chen, PhD, Associate Professor of Neuroscience at LSU Health Sciences Center New Orleans, provides evidence that one of the only naturally occurring fatty acids in the brain that has the ability to interact with the receptors originally identified as the targets of THC (the psychoactive component of marijuana) can help to protect brain cells from neurodegenerative diseases like Alzheimer's and Parkinson's. Published in the Journal of Biological Chemistry, the research focuses on the cellular and molecular mechanisms of inflammation, specifically the role these relatively recently discovered endogenous cannabinoids can play in the control of COX-2 and other cyclooxygenases. COX-2 is a key player in neuroinflammation and has been implicated in the development of neurodegenerative diseases and worsening of damage from such insults as traumatic brain injury and stroke.
Chen and research associate Jian Zhang show that endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol (2-AG) functions as an endogenous COX-2 inhibitor, turning off the production of COX-2 which normally goes into overdrive in response to pro-inflammatory and certain types of toxic stimuli, resulting in the injury or death of brain cells. The researchers also revealed the specific signaling pathways that regulate the 2-AG suppression of COX-2. The paper, Endocannabinoid 2-Arachidonoylglycerol Protects Neurons by Limiting COX-2 Elevation, is available online at http://www.jbc.org/.
"Our findings provide a basis for opening up new therapeutic approaches to protect neurons from inflammation and toxicity-induced neurodegeneration," notes Chen. "Selective COX-2 inhibitors were thought to be a promising medicine in treating neurodegenerative diseases, stroke, cancers and inflammation-related diseases like arthritis; however, the occurrence of a series of cardiovascular complications in patients receiving COX-2 inhibitors has led to their recent withdrawal from the market and limits on their usages. Our research has shown that the use of endogenous cannabinoid 2-AG may avoid such side effects. Therefore, elevation of endogenous 2-AG levels by facilitating its production, inhibiting its decomposition, or directly supplying 2-AG may result in treatment advances to prevent the devastation of disorders like stroke, Alzheimer's and traumatic brain injury."
Article adapted by Medical News Today from original press release.


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Potential Alzheimer's, Parkinson's Cure Found In Century-old Drug

el . Publicado en Investigación Parkinson

ScienceDaily (Aug. 18, 2008) - A new study conducted by researchers at Children's Hospital & Research Center Oakland shows that a century-old drug, methylene blue, may be able to slow or even cure Alzheimer's and Parkinson's disease. Used at a very low concentration - about the equivalent of a few raindrops in four Olympic-sized swimming pools of water - the drug slows cellular aging and enhances mitochondrial function, potentially allowing those with the diseases to live longer, healthier lives. -

A paper on the methylene blue study, conducted by Hani Atamna, PhD, and a his team at Children's, was published in the March 2008 issue of the Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal. Dr. Atamna's research found that methylene blue can prevent or slow the decline of mitochondrial function, specifically an important enzyme called complex IV. Because mitochondria are the principal suppliers of energy to all animal and human cells, their healthy function is critical.

"The results are very encouraging," said Dr. Atamna. "We'd eventually like to try to prevent the physical and cognitive decline associated with aging, with a focus on people with Alzheimer's disease. One of the key aspects of Alzheimer's disease is mitochondrial dysfunction, specifically complex IV dysfunction, which methylene blue improves. Our findings indicate that methylene blue, by enhancing mitochondrial function, expands the mitochondrial reserve of the brain. Adequate mitochondrial reserve is essential for preventing age-related disorders such as Alzheimer's disease."

Also impressed is one of Dr. Atamna's co-authors, Bruce Ames, PhD, a senior scientist at Children's and world-renowned expert in nutrition and aging. "What we potentially have is a wonder drug." said Dr. Ames. "To find that such a common and inexpensive drug can be used to increase and prolong the quality of life by treating such serious diseases is truly exciting."

Methylene blue, first discovered in 1891, is now used to treat methemoglobinemia, a blood disorder. But because high concentrations of methylene blue were known to damage the brain, no one thought to experiment with low concentrations. Also, drugs such as methylene blue do not easily reach the brain.

Dr. Atamna's research is the first to show that low concentrations of the drug have the ability to slow cellular aging in cultured cells in the laboratory and in live mice. He believes methylene blue has the potential to become another commonplace low-cost treatment like aspirin, prescribed as a blood thinner for people with heart disorders.

Dr. Atamna's research, funded by the Bruce and Giovanna Ames Foundation, was conducted at Children's research institute and will continue when Dr. Atamna assumes a position as a professor of Neuroscience at The Commonwealth Medical College in Pennsylvania.

Journal reference:

  1. Atamna et al. Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways. The FASEB Journal, 2007; 22 (3): 703 DOI: 10.1096/fj.07-9610com

Adapted from materials provided by Children's Hospital & Research Center at Oakland, via EurekAlert!, a service of AAAS.

Children's Hospital & Research Center at Oakland. "Potential Alzheimer's, Parkinson's Cure Found In Century-old Drug." ScienceDaily 18 August 2008. 20 August 2008 .

Un estudio demuestra que un fármaco puede frenar el avance del párkinson

el . Publicado en Investigación Parkinson

La investigación, en la que ha participado el hospital Clínico, siguió a 1.176 pacientes de 14 países y constató que el Azilect retrasa la progresión de la enfermedad, aunque no la cura.

Aún no se puede curar la enfermedad de Parkinson, pero es posible frenar su avance. Un estudio en el que han participado 1.176 pacientes de 129 hospitales, uno de ellos el Clínico Universitario Lozano Blesa, ha demostrado que un fármaco llamado Azilect, cuyo principio activo es la rasagilina, puede retrasar la progresión de este mal.
Las conclusiones detalladas de este importantísimo avance para 4 millones de pacientes en el mundo y más de 2.000 en Aragón se presentarán el próximo 26 de agosto en Madrid en el XII Congreso de la European Federation of Neurological Societies (EFN). No obstante, los coordinadores principales del estudio ya han comunicado a los investigadores de los centros sanitarios participantes (ubicados en 14 países diferentes) que se ha constatado que el medicamento es eficaz.
El neurólogo e investigador del Hospital Clínico Lozano Blesa, Javier López del Val, ha sido uno de los receptores de la noticia, que abre un campo de oportunidades para los afectados y, en especial, para quienes sufren la enfermedad en un estadio inicial.
"Es una noticia extraordinaria. No sabemos todavía cuál es el origen exacto del párkinson. Sí que conocemos que pueden influir la genética o los tóxicos ambientales, y por eso dar con un remedio que frene su avance es lo que llevamos años buscando", explica López del Val.

Proyecto ADAGIO

El Azilect es un fármaco de la empresa Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Hace tiempo que se utiliza en pacientes de párkinson, aunque no para este fin. En principio, nació como un amplificador de la eficacia del tratamiento principal con dopamina, ya que mejoraba los síntomas.
Fue después cuando se impulsó el proyecto ADAGIO (Atenuation of Disease progression with Azilect Given Once Daily). Se trata de un estudio que ha seguido a dos grupos de pacientes, todos ellos precoces y no tratados.
A un primer grupo se le empezó a tratar de manera temprana, dándoles 1 miligramo o 2 al día durante 72 semanas. El otro sistema, de inicio tardío, consistía en que el segundo grupo tomara placebo durante 36 semanas y, después, ingiriese durante otras tantas semanas rasagilina a diario (entre 1 y 2 mg). El estudio concluyó hace cuatro meses y desde entonces se han estado analizando los resultados.
"Con los pacientes que participaban desde el Clínico nos dimos cuenta enseguida de que unos evolucionaban mucho mejor que otros", recuerda el doctor López del Val. "Es de esas ocasiones en las que lo notas, sabes que algo está funcionando de verdad", añade.
El fármaco está en el mercado y otro de los puntos más positivos que ha desvelado la investigación es que se ha demostrado que no tiene casi efectos secundarios. "Es decir, nuestros pacientes tienen mucho que ganar y muy poco que perder. No logramos que los síntomas regresen, pero sí que se mantengan", explica.
Por eso, las principales beneficiadas van a ser aquellas personas a los que se les acabe de diagnosticar y la enfermedad aún no les haya causado mermas considerables.
López del Val celebra además este nuevo paso en la lucha contra el párkinson. "Hace 26 años, los pacientes a los que llevabamos tratando 6 o 8 años estaban muy deteriorados. Ahora, por ejemplo, hay personas a las que las diagnosticamos hace 20 años y están en disposición de seguir luchando contra este mal en buenas condiciones", concreta.
El párkinson es un trastorno cerebral progresivo que causa temblores, lentitud de movimientos y rigidez muscular. En estos pacientes, las células que producen la dopamina empiezan a morir, algo trágico, porque precisamente la dopamina actúa como neurotransmisor. Es decir, es una sustancia química que permite a las células nerviosas comunicarse entre sí. Cuando estas fallan, los pacientes pierden la capacidad de controlar sus movimientos.
Sin embargo, la rasagilina es un inhibidor que bloquea la monoaminooxiadasa B, una enzima que degrada la dopamina. Los pacientes que la toman consiguen que aumente la concentración de dopamina en el cerebro y vuelvan a dominar sus movimientos.

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