Enfermedad de Parkinson, información, noticias, tratamientos, fármacos, investigación, terapias.

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  • La falta crónica de sueño y los ciclos de sueño-vigilia irregulares pueden ser factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson.

    Es el resultado del nuevo trabajo de los investigadores de la Facultad de Medicina "Lewis Katz" de la Universidad de Temple. En un modelo animal, los investigadores muestran que los trastornos del ritmo circadiano que existen antes de la aparición de Parkinson empeoraron drásticamente las complicaciones motoras y el deficit de aprendizaje provocados por la enfermedad.

    El nuevo trabajo, dirigido por Domenico Praticò, Profesor en los Departamentos de Farmacología y Microbiología y el Centro de Medicina Traslacional, es el primero en demostrar que un factor ambiental - la exposición crónica diaria a largos períodos de luz con una exposición breve a la oscuridad, lo que altera el ritmo circadiano - pueden exacerbar los síntomas y la enfermedad de Parkinson.

  • pacientes Parkinson necesitan cuidadorA lo largo de los últimos dos años, desde Unidos contra el Parkinson tuvimos la oportunidad poder colaborar con el Departamento de Psicología de la Salud y al Departamento de Enfermería de la Universidad de Alicante, para poder llevar a cabo el estudio sobre la calidad de vida de los familiares cuidadores de personas con enfermedad de Parkinson.

    El proyecto de investigación a desarrollar consistía en la evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud de familiares cuidadores de personas con enfermedad de Parkinson. La información obtenida en este estudio permitirá conocer mejor cómo se encuentran los cuidadores y qué necesidades tienen en relación a su trabajo de cuidar a su familiar.

  • Deterioro cognitivo leve ParkinsonLa enfermedad de Parkinson ha sido siempre considerada un trastorno motor. Sin embargo, en las últimas décadas, ha aumentado el reconocimiento de manifestaciones no motoras, entre las que destacan las alteraciones cognitivas, psiquiátricas (por ejemplo, la apatía y depresión) y la alteración del sistema nervioso autónomo (control de la tensión arterial y de la función urinaria).

    Desde hace varios años, estos síntomas han recibido especial atención por parte de los especialistas e investigadores debido a su elevada frecuencia e impacto en la calidad de vida de pacientes, familiares y cuidadores, siendo, actualmente considerados parte integral de la enfermedad. Por todo esto, la doctora Rodríguez-Oroz, junto a Teva, han organizado el VIII Simposio “Trastornos cognitivos en la Enfermedad de Parkinson”.

  • Test ocular parkinsonUn test para detectar cambios producidos en el ojo, que podría potencialmente diagnosticar el mal del Parkinson antes de que sus síntomas se desarrollen, ha sido hallado por un grupo de investigadores británicos.

    Científicos de la universidad británica University College London (UCL) han dado a conocer los resultados de unas pruebas que han realizado con animales que, según sus análisis, podrían derivar eventualmente en una manera barata y no invasiva de poder detectar esa enfermedad.

    En sus investigaciones, los expertos experimentaron con ratas y comprobaron que se podían apreciar cambios en la parte posterior del ojo antes de que se manifestaran síntomas visibles de ese trastorno.

  • Los investigadores han descubierto por qué el uso a largo plazo de la L-DOPA (levodopa), el tratamiento más eficaz para la enfermedad de Parkinson, comúnmente conduce a un problema de movimiento incontrolado llamado discinesia, un efecto secundario que puede ser tan debilitante como la enfermedad de Parkinson en sí.

    Utilizando un nuevo método para la manipulación de las neuronas en un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson, el equipo de investigación de la Columbia University Medical Center encontró que la discinesia surge cuando las neuronas estriatonigrales se vuelven menos sensibles a GABA, un neurotransmisor inhibidor. Esto sugiere que puede ser posible modular la actividad de estas neuronas para prevenir o retrasar este efecto secundario incapacitante. El artículo fue publicado recientemente en la edición digital de la revista Neuron.

  • Un grupo de científicos pertenecientes a la New York Stem Cell Foundation (Fundación de Células Madre de Nueva York) y a la Universidad de Columbia han creado un modelo de la enfermedad de Parkinson en células madre. Para ello, han estudiado a dos gemelos idénticos (uno afectado por Parkinson y el otro no).

    Estos investigadores obtuvieron células madre pluripotentes inducidas (en la jerga científica mejor conocidas como iPS) a partir de muestras de piel de los individuos participantes en el estudio. Esta técnica se basa en “desprogramar” o desdiferenciar células de la piel de los donantes hasta convertirlas en células pluripotentes (células que son capaces de dar lugar a diferentes tipos de tejidos y no a uno sólo, como lo eran cuando formaban parte de la piel), para luego “reprogramarlas” a otro tipo celular, en este caso a neuronas.

  • Durante décadas, el santo grial difícil de alcanzar en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido encontrar una forma de reparar las neuronas productoras de dopamina defectuosas y volverlas a colocar en los mismos pacientes, donde se deberían comenzar a producir dopamina de nuevo.

    Hasta la fecha, los investigadores han utilizado material fetal, que es difícil de obtener y de calidad variable. Las células madre embrionarias representan una tremenda innovación, pero generara las neuronas dopaminérgicas a partir de células madre es un proceso largo y con un bajo rendimiento.

    Estos problemas han llevado a los investigadores a tratar de desarrollar formas de convertir células que son fáciles de obtener, tales como las células de la piel, en neuronas dopaminérgicas , que normalmente están ocultas en el cerebro. Pero aquí, también, ha sido difícil obtener cantidades suficientes de estas neuronas.

  • Proteína alfa-sinucleína de ParkinsonLa investigación sobre la alfa-sinucleína, un objetivo principal de la terapia para retardar o detener el Parkinson y un potencial indicador de progresión de la enfermedad, está avanzando rápidamente, y los científicos están aprendiendo más sobre el papel de esta proteína en la enfermedad de Parkinson. Recientemente, los investigadores descubrieron cómo esta proteína daña las neuronas en la enfermedad de Parkinson, revelando nuevas estrategias potenciales para el desarrollo de terapias neuroprotectoras.

    Un grupo de investigadores dirigido por Timothy J. Greenamyre, MD, PhD, director del Instituto de Pittsburgh para Enfermedades Neurodegenerativas (PIND), estudió la interacción entre alfa-sinucleína y las mitocondrias utilizando modelos preclínicos de la enfermedad.

    Estudios anteriores mostraron que las mitocondrias, las mini "centrales" en la célula que producen energía, no funcionan correctamente en la enfermedad de Parkinson y esto podría estar relacionado con la alfa-sinucleína. Sin embargo, su interacción directa no estaba completamente clara hasta ahora.

  • El ensayo clínico Fase III de la isradipinacontinua progresando después de un período de reclutamiento extraordinariamente corto; 336 participantes se han inscrito en menos de un año.

    Es habitual en los ensayos que un ritmo de reclutamiento lento sea un obstáculo significativo para las pruebas de tratamientos potenciales y ralentiza la velocidad con la cual se pueden traer nuevos medicamentos al mercado. Este éxito en el ritmo de reclutamiento de este estudio puede servir de modelo para otros programas.

    La isradipina es un antagonista del calcio y actualmente viene prescrita para tratar la hipertensión arterial. Llegó a la atención de los investigadores de Parkinson cuando los datos de grandes estudios mostraron un menor riesgo de enfermedad de Parkinson(EP) entre las personas que tomaron este medicamento para la hipertensión.

    Los científicos creen la isradipina actúa para prevenir la muerte de las células productoras de dopamina y por lo tanto puede retrasar la progresión de la PD.

  • Alberto Espay World Parkinson CongressComo anunciamos al principio del World Parkinson Congress que se celebró en Portland en septiembre de 2016, gracias al apoyo de las directivas del WPC, de Carla Salazar y Euphoria Productions, de cada uno de los presentadores, de Claudia Martinez del Muhammad Ali Parkinson Center y de Fulvio Capitanio de Unidos contra el Parkinson, nuestro equipo pudo entrevistar algunos de los ponentes para que nos explicaran lo mas destacado de sus intervenciones en el congreso.

  • AlexIranzoSéptima entrega de las entrevistas llevadas a cabo durante del World Parkinson Congress que se celebró en Portland en septiembre de 2016, gracias al apoyo de las directivas del WPC, de Carla Salazar y Euphoria Productions, de cada uno de los presentadores, de Claudia Martinez del Muhammad Ali Parkinson Center y de Fulvio Capitanio de Unidos contra el Parkinson.

    Dr. Alex Iranzo, neurólogo de la Unidad Multidisciplinar de Trastornos del Sueño

  • Ignacio Mata World Parkinson CongressSexta entrega de las entrevistas llevadas a cabo durante del World Parkinson Congress que se celebró en Portland en septiembre de 2016, gracias al apoyo de las directivas del WPC, de Carla Salazar y Euphoria Productions, de cada uno de los presentadores, de Claudia Martinez del Muhammad Ali Parkinson Center y de Fulvio Capitanio de Unidos contra el Parkinson.

  • En experimentos anteriores en ratones de laboratorio, los investigadores de la Academia Sahlgrenska mostraron que la estimulación eléctrica por sonidos de los órganos de equilibriose puede utilizar para cambiar la actividad del cerebro, equilibrando así los efectos de la escasez de dopamina y mejorar las habilidades motoras y el equilibrio de los animales.

    Los investigadores han probado el mismo método en diez pacientes con enfermedad de Parkinson en Suecia.

  • Nuevas pistas sobre cómo se propaga la enfermedad de Parkinson a partir de una célula a otra, un proceso que ha eludido los investigadores durante décadas, ha sido revelado por una nueva investigación. El trabajo es el primero en relacionar la liberación de alfa-sinucleína, una proteína naturalmente producida que juega un papel central en el desarrollo del Parkinson, con su factor de riesgo genético más común - GBA-1 - arrojando nueva luz sobre su papel en la progresión de esta enfermedad neurológica devastadora y sus síntomas.

  • Jon StamfordHe visto bastantes falsos amaneceres de nuevos avances en Parkinson como para tener la vista cansada  - y con razón.

    Las personas con Parkinson han vivido con el mismo puñado de medicamentos durante demasiado tiempo; Nuestra mejor terapia farmacológica, la levodopa, tiene 50 años. Aparte de un puñado de otros farmacos (agonistas de la dopamina o inhibidores del metabolismo de la dopamina), esto es lo que hay.

    Estos son medicamentos para tratar los síntomas, pero ninguno que ralentice la progresión de la enfermedad subyacente. Tal descubrimiento sería considerado como encontrar el santo grial de la terapia de Parkinson.

  • Trastornos de la marcha parkinsonDurante los últimos años se han descrito diversos tipos de congelación de la marcha (CDM), definidos fundamentalmente por su respuesta o no al tratamiento con levodopa. El fenómeno de la CDM en la enfermedad de Parkinson es de presentación muy variable de unos pacientes a otros, con sustrato fisiopatológico diverso. Sin embargo, en algunos pacientes, el aumento del estímulo dopaminérgico no sólo no mejora, sino que puede empeorar este problema.

    Un reciente estudio ha presentado dos casos clínicos. Se trata de dos pacientes con enfermedad de Parkinson que fueron evaluados en situación off, on y supra-on. Para la evaluación motora se utilizó la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale III (bilateral) y el tapping test en las extremidades inferiores, y se cuantificaron los episodios de CDM que presentaban los pacientes en las tres situaciones.

  • Un fármaco evaluado para tratar un desorden completamente diferente ayudó a reducir la marcha de la progresión de la enfermedad de Parkinson en ratones.

    Según el equipo de investigadores, su estudio encontró que el fármaco, AT2101, que también se ha estudiado para la enfermedad de Gaucher, mejoró la función motora, detuvo la inflamación en el cerebro y redujo los niveles de la alfa-synucleina, una proteína críticamente implicada en la enfermedad de Parkinson.

  • Años antes del diagnóstico, los enfermos de párkinson suelen quejarse de problemas digestivos y de olfato.

    Existen teorías que apuntan a que su inicio puede estar en el intestino, pero ¿cómo puede una enfermedad cerebral comenzar tan lejos del cerebro?

    Estudios liderados por científicos españoles han dado fuerza a esta hipótesis y alientan la posibilidad de que una proteína sea capaz de extender la enfermedad como un prion.

    En este articulo el autor Jesús Méndez recorre con claridad y detalle la historia de las teorías sobre la origen de la enfermedad de Parkinson.

  • Pfizer 770El año nuevo comienza con una noticia algo descorazonadora para las personas que padecen la enfermedad de Parkinson y Alzheimer.

    La compañía farmacéutica Pfizer ha anunciado este sábado que dejará de invertir en el desarrollo de medicamentos para combatir las enfermedades de parkinson y alzheimer, debido a motivos financieros.

    Desde la compañía se argumenta que estos objetivos se han convertido en una costosa inversión en grandes esfuerzos para un trabajo que no siempre permite hallar tratamientos efectivos.

    Según informa 'Wall Street Journal', la decisión supondrá el despido de unos 300 empleados de Pfizer en sus sedes de Cambridge y Androver.

  • cerebro y mente ryhuuytr

    Los mecanismos propios del cerebro para tratar la pérdida de neuronas de dopamina en la enfermedad de Parkinson pueden ser una fuente del movimiento anormal del trastorno, según un estudio de Northwestern Medicine publicado en Neuron.

    El estudio sugiere que la pérdida de dopamina puede causar que el cerebro se vuelva a conectar de manera inadapta, lo que contribuye a la alteración del movimiento en la enfermedad de Parkinson.

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