Tratar la enfermedad de Parkinson al resolver los misterios del movimiento

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Dos secretos de una de las regiones más enigmáticas del cerebro han sido finalmente revelados. En un par de estudios, los científicos han descubierto un circuito neuronal específico que controla el caminar, y encontraron que la entrada a este circuito está interrumpida en la enfermedad de Parkinson. La investigación revela dos nuevos objetivos potenciales para el tratamiento de los trastornos del movimiento.

Caminar se convierte en un gran reto para las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson es causada por una disminución de la dopamina en los ganglios basales (GB), una región del cerebro implicada en comportamientos fundamentales como el movimiento, el aprendizaje, la recompensa y la motivación. En el Parkinson, surge un desequilibrio entre las dos vías en los GB: el directo o "go" y el indirecto o "stop". Normalmente, estas vías trabajan juntas sin problemas para controlar la locomoción, pero en el Parkinson la vía de parada (stop) se impone sobre la vía de movimiento (go), lo que hace difícil iniciar el movimiento. Cómo se desarrollaba el desequilibrio entre estas dos vías seguía siendo un misterio - hasta ahora.

El ejercicio aeróbico beneficia a los pacientes con la enfermedad de Parkinson

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Probablemente hayan escuchado esto antes: El ejercicio es bueno para la salud. Ayuda al corazón, los huesos, la espalda y más.

Pero aquí hay una cosa que puede ser que no hayan oído hablar: el ejercicio aeróbico continuo puede retardar la progresión de la enfermedad de Parkinson, un trastorno progresivo del sistema nervioso.

"El ejercicio aeróbico significa el ejercicio vigoroso, lo que te hace sudar y te cansa", dice J. Eric Ahlskog, Phd., MD, neurólogo de la Clínica Mayo. Esto podría incluir actividades tales como caminar rápidamente o usar una máquina elíptica.

Importancia de la percepción del propio cuerpo para el control motor (II): la integración sensoriomotora

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Muchas de las manifestaciones motoras de la Enfermedad del Parkinson como la bradicinesia, el temblor o compensaciones motoras pueden ser explicadas por la disminución de la sensibilidad cinestesica[i].  Estas manifestaciones ocurren de forma muy temprana de la enfermedad y preceden las posteriores alteraciones motoras que muchos de vosotros conocéis.

Los ganglios basales son fundamentales para la integración sensoriomotora que se refiere a la información sensorial que necesita nuestro cerebro para poder ejercer un plan o acción motor. Por ejemplo, para levantarse de un sofá el cerebro necesita, entre otras informaciones sensoriales, percibir los pies y el cambio del peso desde la pelvis hasta los pies, el espacio peripersonal (el espacio que envuelve a nuestro cuerpo) y la vista.

La fatiga en la enfermedad de Parkinson

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Se estima que entre el 32% y el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) presentan fatiga física o mental, un síntoma que disminuye la calidad de vida relacionada con la salud. La aparición de fatiga se vincularía con el proceso de la enfermedad y con factores periféricos, centrales y ambientales, aunque no se cuenta con información definitiva al respecto. Esto dificulta el tratamiento de los pacientes con EP y fatiga.

Hasta el momento se evaluó el empleo de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas destinadas a disminuir el nivel de fatiga en pacientes con EP. La aplicación de un esquema destinado a mejorar el desempeño motor y el estado de ánimo, combinado con un programa de rehabilitación puede disminuir el síntoma. De todos modos, los estudios disponibles son insuficientes para fundamentar el tratamiento.

La presente revisión se llevó a cabo con el objetivo de comparar los efectos de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos frente a una intervención control en términos de disminución de la fatiga subjetiva en pacientes con EP.

Eludir el "guardián" de las células para luchar contra el Parkinson

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Durante décadas, el santo grial difícil de alcanzar en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido encontrar una forma de reparar las neuronas productoras de dopamina defectuosas y volverlas a colocar en los mismos pacientes, donde se deberían comenzar a producir dopamina de nuevo.

Hasta la fecha, los investigadores han utilizado material fetal, que es difícil de obtener y de calidad variable. Las células madre embrionarias representan una tremenda innovación, pero generara las neuronas dopaminérgicas a partir de células madre es un proceso largo y con un bajo rendimiento.

Estos problemas han llevado a los investigadores a tratar de desarrollar formas de convertir células que son fáciles de obtener, tales como las células de la piel, en neuronas dopaminérgicas , que normalmente están ocultas en el cerebro. Pero aquí, también, ha sido difícil obtener cantidades suficientes de estas neuronas.

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